Los investigadores discuten el tratamiento de trastornos neurológicos con células madre neurales

World Scientific

IMAGEN: “. Las células madre neurales en Salud y Enfermedad” Esta cubierta de ver más

Crédito: World Scientific, 2015

En su último libro publicado por World Scientific, el profesor Ashok Shetty presenta una guía completa sobre el comportamiento de células madre neurales en la salud y la enfermedad.

Titulado Las células madre neurales en Salud y Enfermedad, este libro comprende una revisión crítica sobre los mecanismos de la actividad de células madre neurales; el alcance y la importancia funcional de la neurogénesis en el cerebro adulto en ambientes normales, de edad y de la enfermedad; la susceptibilidad de las células madre neurales y la plasticidad de la neurogénesis al alcohol, drogas de abuso y agentes anestésicos; técnicas avanzadas que desencadenan la neurogénesis en las regiones no neurogénicas del cerebro; la promesa y la eficacia de injerto de células madre / progenitoras neuronales para el tratamiento de trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson, accidente cerebrovascular, epilepsia del lóbulo temporal, enfermedad de Alzheimer y lesión de la médula espinal.

Los nuevos elementos en este libro comprenden la discusión crítica sobre los siguientes temas:

(I) ¿Cómo neural actividad de células madre y el hipocampo adulto neurogénesis están ligados estrechamente a la actividad de circuito hipocampo, y cómo la plasticidad de los circuitos hipocampo depende del estado del comportamiento del organismo, ya que interactúa con su entorno.

(Ii) Las diferencias en la zona subventricular madre neurales organización nicho de células y la capacidad neurogénica entre roedores y humanos.

(Iii) la capacidad de las células madre neurales para mejorar significativamente regenerativa endógena, reparadora y capacidades de protección en el adulto, así como el envejecimiento del cerebro después del trasplante intracerebral.

(Iv) Consecuencias de la terapia de radiación y agentes quimioterapéuticos sobre la actividad de células madre neurales y la neurogénesis, en el contexto de deterioro cognitivo inducido por la radiación y la disfunción cognitiva inducida por quimioterapia.

(V) Contribución de la zona subventricular neurogénesis en sustitución de neuronas que se pierden debido a la isquemia o un derrame cerebral en el cerebro adulto, el vínculo entre la neurogénesis derrame cerebral inducida y la recuperación funcional después del accidente cerebrovascular, la neurogénesis derrame cerebral inducida en el cerebro humano y la promesa de la neurogénesis mejorar las estrategias para mejorar la recuperación funcional después del accidente cerebrovascular.

(Vi) ¿Cómo alterada la actividad de células madre neurales y la neurogénesis en el hipocampo juegan un papel en la promoción de la epileptogénesis lóbulo temporal después de una lesión cerebral o insultos.

(Vii) Los mecanismos que contribuyen al aumento de la actividad de células madre neurales y neurogénesis después de una lesión cerebral traumática, y la promesa y desafíos en relación con el aprovechamiento de las células madre neurales endógenas para la reparación después de una lesión cerebral traumática.

(Viii) El posible papel de la neurogénesis alterado en el desarrollo de déficits cognitivos en la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la pérdida de la memoria.

(Ix) los efectos perjudiciales de moderadas a altas dosis de atracones y crónicas como la exposición al alcohol en la proliferación de las células madre neurales y la supervivencia de las neuronas recién nacidos, y los efectos beneficiosos de la neurogénesis reactiva espontánea siguientes abstinencia.

(X) La relación entre la actividad de células madre neuronales del hipocampo y la neurogénesis con la recaída de la conducta de búsqueda de metanfetamina.

(Xi) inducida por anestesia efectos perjudiciales sobre la función neural de células madre y su relación con la duración y la vía de la exposición, y la etapa del desarrollo neural en el momento de la exposición.

(Xii) El progreso perteneciente a la reprogramación in vivo de las células gliales residentes en neuronas en modelos de lesiones y enfermedades neurodegenerativas.

(Xiii) Los avances en la obtención de células madre neuronales de varias fuentes, métodos de diferenciación para la obtención del linaje dopaminérgico específica, y los retos actuales para superar antes del uso clínico de células derivadas de células madre neuronales para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

(Xiv) Ventajas y limitaciones de injerto de una variedad de células madre, incluyendo células madre neurales para la neuroprotección en el ictus.

(Xv) Los avances en las terapias basadas en células madre neurales para la lesión inducida por el estado epiléptico y epilepsia del lóbulo temporal crónica.

(Xvi) Los mecanismos por los que los injertos de células madre neuronales median efectos beneficiosos en modelos preclínicos de la enfermedad de Alzheimer

(Xvii) Promise de trasplante de células madre neuronales, células progenitoras neuronales, células olfativas ensheathing y células de Schwann aisladas a partir de una variedad de fuentes para el tratamiento de lesión de la médula espinal.

(Xviii) Los avances hechos en la fabricación de una variedad de tipos de células neurales humanas a partir de células madre pluripotentes que se pueden utilizar como células donantes para el trasplante de células.

Los lectores serán provistos con una amplitud de información sobre el comportamiento de células madre neurales en la salud y la enfermedad, así como sus implicaciones.

El libro tiene un costo de US $ 118 / y libra; 78 (tapa dura) en las librerías principales. Para más información sobre el libro, por favor visithttp: //www.worldscientific.com/worldscibooks/10.1142/9309

Cómo ovillos de proteínas se acumulan en el cerebro y causar trastornos neurológicos

La proteína appoptosin inicia un camino que conduce a la acumulación de tau, un componente clave de las lesiones cerebrales

Sanford-Burnham Prebys Descubrir Instituto Médico

La Jolla, California 2 de septiembre, el año 2015 -. Un nuevo Burnham Prebys Discovery Institute Médica Sanford (PAS) estudio da un paso adelante en la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas forma similar, aunque no relacionados genéticamente, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontal temporal y supranuclear progresiva la parálisis (PSP) son causadas por la proteína tau. Los resultados, publicados hoy inNeuron, crean nuevas oportunidades de encaminar esta proteína clave que conduce a las lesiones cerebrales que se encuentran en los pacientes con deterioro de las funciones motoras y la demencia.

“Nuestra investigación muestra cómo la abundancia de una proteína llamada appoptosin aumenta agregados de tau llamados ovillos, que son tóxicos para el cerebro y conducen al deterioro progresivo del sistema nervioso central”, dijo Huaxi Xu, profesor en el Programa de Enfermedades degenerativas en la PAS. “Al entender cómo las unidades appoptosin este proceso, ahora podemos buscar la manera de inhibir puntos desencadenantes clave y potencialmente ralentizar la progresión de esta clase de enfermedades neurodegenerativas que se conocen colectivamente como tauopatías”.

¿Cuáles son tauopatías?

Tauopatías son enfermedades neurodegenerativas que se significan por la presencia de grumos enredo parecido irregulares de la proteína tau que aparecen en el cerebro y se acumulan durante conforme avanza la enfermedad. Debido a que los ovillos de tau aparecen en numerosas enfermedades como el Alzheimer y PSP, parecía probable que tau podría ser un factor clave en la causa neurona y mal funcionamiento del cerebro en estas enfermedades. Sin embargo, ¿cómo se desencadenan enfermedades tales como PSP, y si causas similares podrían generar estos ovillos de proteína tau eran desconocidos.

Tau es una proteína que mantiene la integridad de estructuras de tubos huecos largos llamados microtúbulos, que son los principales elementos estructurales de las células. En las neuronas, los microtúbulos forman largas extensiones llamadas axones donde las señales son transportadas rápidamente a través de largas distancias cuando las neuronas se comunican entre sí. Cuando tau se vuelve anormalmente modificado por la hiperfosforilación, o escindido por la caspasa-3 enzima, que en sí también puede facilitar su hiperfosforilación, pierde su actividad biológica y pasa a través de cambios conformacionales que permiten que la proteína se acumule y enredos de formulario.

Debido a que era en gran medida desconocido cómo se activa la caspasa-3 para inducir la agregación de tau en enredos, la determinación de la secuencia de eventos que conducen a la escisión tau y la agregación es uno de los objetivos más importantes para la prevención y el tratamiento de tauopatías.

Las principales conclusiones del documento

El nuevo documento pone de relieve un nuevo papel para appoptosin en los trastornos neurológicos tales como taupatía PSP. PSP es una enfermedad neurológica con agregados de tau del cerebro, donde los pacientes experimentan serios problemas de equilibrio, movimiento de los ojos y el pensamiento. Hasta ahora, los disparadores genéticos y biológicos para PSP eran desconocidos. Mediante el examen de pacientes con PSP, se hizo evidente que la variación en la secuencia de ADN de un solo nucleótido (SNP) se asoció con la enfermedad y se correlacionó con niveles elevados de appoptosin que el aumento de escisión de caspasa mediada por tau, la agregación de tau, y la disfunción sináptica.

factores neurodegenerativas activación appoptosin y la caspasa-3 tau escindido también se encontraron para ser superabundante o sobre-activado en muestras de cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer y la demencia frontotemporal, el apoyo a la importancia de su contribución a estos trastornos neurodegenerativos.

“Una mejor comprensión de los mecanismos que causan los ovillos neurofibrilares es de importancia clínica para el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenir y tratar tauopatías”, añadió Xu. “Nuestros hallazgos sugieren que appoptosin y / o de la caspasa-3 pueden ser objetivos potenciales en el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas”.

en beneficios por discapacidad para los niños con trastornos mentales en consonancia con las tendencias de población

Academia Nacional de Ciencias

WASHINGTON – El porcentaje de niños pobres que recibieron beneficios federales por discapacidad de al menos uno de los 10 principales trastornos mentales aumentó de 1,88 por ciento en 2004 a 2.09 por ciento en 2013, y ese crecimiento es consistente con y proporcionada a las tendencias en la prevalencia de los trastornos mentales diagnosticados entre los niños de la población general de Estados Unidos, según un nuevo informe de la Academia Nacional de Ciencias, Ingeniería y Medicina. El aumento también no es inesperado. Esto se debe a que un número considerable de niños de bajos ingresos con discapacitantes trastornos mentales no reciben beneficios federales, y su número supera constantemente la cantidad de niños que reciben beneficios cada año. Por lo tanto, un gran número de niños que son elegibles para tales beneficios pueden no ser recibirlos.

El programa federal de Seguridad de Ingreso Suplementario (SSI) ofrece becas a personas discapacitadas con ingresos y recursos limitados. En 2012, aproximadamente $ 9.9 mil millones, o aproximadamente el 20 por ciento de todos los pagos efectuados a los beneficiarios de SSI, eran para los niños. Aproximadamente 1,3 millones de niños recibieron beneficios de SSI en 2013, y el 50 por ciento de los receptores tenían una discapacidad debido principalmente a un trastorno mental. Ha habido un considerable y recurrente interés en el crecimiento del programa de SSI, parcialmente dando lugar a la solicitud de este informe para identificar las tendencias en la prevalencia de los trastornos mentales en los niños en los EE.UU. y comparar dichas tendencias con los cambios observados en el programa de discapacidad de SSI.

El comité que lleva a cabo el estudio y escribió las tendencias de informe revisado 2004-2013 en la población de niños estadounidenses que solicitaron beneficios y se les permite empezar a recibir pagos, así como entre los beneficiarios de las prestaciones existentes niño SSI. También se examinaron las tendencias en la discapacidad infantil atribuido a 10 de los principales trastornos mentales, incluyendo el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), trastorno del espectro autista, discapacidad intelectual, y la depresión y el trastorno bipolar.

El comité encontró que de 2004 a 2013, el número de niños que reciben beneficios de SSI por incapacidad aumentó de 993.127 a 1.321.681, y el porcentaje de niños que recibieron beneficios de SSI por incapacidad aumentó de 1,35 por ciento a 1,8 por ciento. Sin embargo, como estos números se incrementaron, la proporción de todos los niños que eran los destinatarios de los beneficios de SSI debido a los 10 principales trastornos mentales disminuyó gradualmente, de 54,38 por ciento en 2004 a 49.51 por ciento en 2013. En esencia, de 2004 a 2013, el aumento tanto en el número y porcentaje de niños que eran beneficiarios de las prestaciones de incapacidad de SSI para las 10 principales trastornos mentales fue superado por el aumento en el número y porcentaje de beneficiarios para todos los otros trastornos. El crecimiento de SSI para los niños, por lo tanto, no se debió principalmente o desproporcionada a la enfermedad mental, el Comité concluyó.

El comité encontró evidencia de que los niños que viven en la pobreza son más propensos que otros niños a tener problemas de salud mental, y son más propensos a ser graves estas condiciones. El acceso a Medicaid y sostenimiento de los ingresos a través de SSI puede mejorar los resultados a largo plazo tanto para los niños con discapacidad y sus familias, dijo el comité.

“Cuando aumentan las tasas de pobreza, más niños con trastornos de salud mental llegar a ser financieramente elegible para el programa de SSI,” dijo Thomas Barco, presidente del comité y profesor del Departamento de Pediatría, Universidad de Cincinnati y Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati. “En consecuencia, los incrementos en el número de niños que solicitan y reciben beneficios de SSI para los trastornos mentales están fuertemente ligados al aumento de las tasas de pobreza infantil.”

Mientras que el número de niños de bajos ingresos que aplica y se les permitió recibir beneficios de SSI para los trastornos mentales fluctuó un año a otro entre 2004 y 2013, el porcentaje anual de los niños de familias de bajos ingresos que se les permitió beneficios de SSI para los trastornos mentales disminuyó durante el mismo período de tiempo desde un 0,32 por ciento a 0,27 por ciento. Ni el número total de derechos de emisión de los beneficios de SSI para un trastorno mental de los niños, ni la tasa de derechos de emisión entre los niños en la pobreza aumentó durante la década 2004-2013. El número total de derechos de emisión fue de aproximadamente 10 por ciento menor en 2013 que en 2004. Sin embargo, a pesar de la disminución de las prestaciones, el número total de beneficiarios de las prestaciones de SSI aumentó de forma constante durante la década 2004-2013.

El Comité señaló a varias conclusiones a partir de estos resultados. Mientras que el número total de beneficiarios de prestaciones aumentó de forma constante, la probabilidad de que se admitió la demanda de un niño para beneficios sobre la base de un trastorno mental disminuyó 2004-2013. Esto se puede explicar por los hallazgos que más niños se incorporan al programa de SSI y de dejar que la duración del tiempo que el niño era un beneficiario de prestaciones aumento. Un punto y explicación estrechamente relacionado es que el número de interrupciones del programa para la pérdida de la condición de la pobreza o la mejora de la discapacidad varía de un año a otro, pero en general, los nuevos derechos de emisión en el programa de beneficios quedado durante el período de 2004 y 2013.

El comité también encontró que las tendencias varían según el tipo de trastorno mental. Algunos diagnósticos, tales como el autismo, mostraron aumentos sustanciales durante el período examinado, mientras que otros, como la discapacidad intelectual, mostraron disminuciones considerables. Por cada año desde 2004 hasta 2013, la categoría de TDAH fue el más grande en términos de los números y las proporciones de los subsidios y los destinatarios de SSI por incapacidad del niño.

Los datos examinados por el comité también incluyen el número de derechos de emisión de prestaciones de invalidez niño SSI y los beneficiarios de los trastornos mentales dentro de cada estado. A pesar de SSI es un programa federal, se administra a nivel estatal. El Comité llegó a la conclusión de que existe una variación considerable entre los estados de la velocidad a la que los niños reciben SSI para los trastornos mentales, y dicha variación indica que la probabilidad de que un niño con una discapacidad convertirse en un receptor de los beneficios de SSI depende del estado de residencia.

Cómo ovillos de proteínas se acumulan en el cerebro y causar trastornos neurológicos

La proteína appoptosin inicia un camino que conduce a la acumulación de tau, un componente clave de las lesiones cerebrales

Sanford-Burnham Prebys Descubrir Instituto Médico

La Jolla, California 2 de septiembre, el año 2015 -. Un nuevo Burnham Prebys Discovery Institute Médica Sanford (PAS) estudio da un paso adelante en la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas forma similar, aunque no relacionados genéticamente, como la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontal temporal y supranuclear progresiva la parálisis (PSP) son causadas por la proteína tau. Los resultados, publicados hoy inNeuron, crean nuevas oportunidades de encaminar esta proteína clave que conduce a las lesiones cerebrales que se encuentran en los pacientes con deterioro de las funciones motoras y la demencia.

“Nuestra investigación muestra cómo la abundancia de una proteína llamada appoptosin aumenta agregados de tau llamados ovillos, que son tóxicos para el cerebro y conducen al deterioro progresivo del sistema nervioso central”, dijo Huaxi Xu, profesor en el Programa de Enfermedades degenerativas en la PAS. “Al entender cómo las unidades appoptosin este proceso, ahora podemos buscar la manera de inhibir puntos desencadenantes clave y potencialmente ralentizar la progresión de esta clase de enfermedades neurodegenerativas que se conocen colectivamente como tauopatías”.

¿Cuáles son tauopatías?

Tauopatías son enfermedades neurodegenerativas que se significan por la presencia de grumos enredo parecido irregulares de la proteína tau que aparecen en el cerebro y se acumulan durante conforme avanza la enfermedad. Debido a que los ovillos de tau aparecen en numerosas enfermedades como el Alzheimer y PSP, parecía probable que tau podría ser un factor clave en la causa neurona y mal funcionamiento del cerebro en estas enfermedades. Sin embargo, ¿cómo se desencadenan enfermedades tales como PSP, y si causas similares podrían generar estos ovillos de proteína tau eran desconocidos.

Tau es una proteína que mantiene la integridad de estructuras de tubos huecos largos llamados microtúbulos, que son los principales elementos estructurales de las células. En las neuronas, los microtúbulos forman largas extensiones llamadas axones donde las señales son transportadas rápidamente a través de largas distancias cuando las neuronas se comunican entre sí. Cuando tau se vuelve anormalmente modificado por la hiperfosforilación, o escindido por la caspasa-3 enzima, que en sí también puede facilitar su hiperfosforilación, pierde su actividad biológica y pasa a través de cambios conformacionales que permiten que la proteína se acumule y enredos de formulario.

Debido a que era en gran medida desconocido cómo se activa la caspasa-3 para inducir la agregación de tau en enredos, la determinación de la secuencia de eventos que conducen a la escisión tau y la agregación es uno de los objetivos más importantes para la prevención y el tratamiento de tauopatías.

Las principales conclusiones del documento

El nuevo documento pone de relieve un nuevo papel para appoptosin en los trastornos neurológicos tales como taupatía PSP. PSP es una enfermedad neurológica con agregados de tau del cerebro, donde los pacientes experimentan serios problemas de equilibrio, movimiento de los ojos y el pensamiento. Hasta ahora, los disparadores genéticos y biológicos para PSP eran desconocidos. Mediante el examen de pacientes con PSP, se hizo evidente que la variación en la secuencia de ADN de un solo nucleótido (SNP) se asoció con la enfermedad y se correlacionó con niveles elevados de appoptosin que el aumento de escisión de caspasa mediada por tau, la agregación de tau, y la disfunción sináptica.

factores neurodegenerativas activación appoptosin y la caspasa-3 tau escindido también se encontraron para ser superabundante o sobre-activado en muestras de cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer y la demencia frontotemporal, el apoyo a la importancia de su contribución a estos trastornos neurodegenerativos.

“Una mejor comprensión de los mecanismos que causan los ovillos neurofibrilares es de importancia clínica para el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenir y tratar tauopatías”, añadió Xu. “Nuestros hallazgos sugieren que appoptosin y / o de la caspasa-3 pueden ser objetivos potenciales en el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas”.

Los medicamentos para el tratamiento de los trastornos por consumo de opiáceos – nueva directriz de la Sociedad Americana de Medicina de la Adicción

Wolters Kluwer Health

24 de de septiembre de, el año 2015 – Los medicamentos juegan un papel importante en el manejo de pacientes con trastornos por uso de opiáceos, pero no hay suficientes médicos con los conocimientos y la capacidad de utilizar estos tratamientos a menudo complejas. Nuevas recomendaciones basadas en la evidencia sobre el uso de medicamentos recetados para el tratamiento de la adicción a opiáceos se publican en la edición de octubre / NovemberJournal de Medicina de la Adicción, la publicación oficial de la Sociedad theAmerican de Medicina de la Adicción (ASAM). La revista se publica byWolters Kluwer.

Desarrollado por un comité de expertos Directriz ASAM, la Directriz Nacional de Práctica proporciona orientaciones sobre el uso de medicamentos para tratar la adicción implica el uso de opioides, de acuerdo con una sinopsis de los Dres. Kyle Kampman de la Universidad de la Escuela de Medicina, de Filadelfia, Pensilvania, y Margaret Jarvis de Marworth Alcohol y Dependencia de Sustancias Químicas del Centro de Tratamiento, Waverly, Pensilvania. Ellos escriben: “Esta guía de práctica fue desarrollado para ayudar en la evaluación y tratamiento del uso de opioides, y con la esperanza de que, utilizando esta herramienta, más médicos serán capaces de proporcionar un tratamiento eficaz “.

Orientación sobre el uso de medicamentos para el tratamiento de los trastornos por consumo de opiáceos

Uso y abuso de opioides – morfina y producidos por las drogas, incluyendo medicamentos recetados para el dolor – ha aumentado rápidamente en los últimos años, lo que lleva a los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades a nivel nacional para declarar una “epidemia de opiáceos.” La evidencia apoya el uso de medicamentos, además de los tratamientos psicosociales, para las personas con trastornos por consumo de opiáceos.

“Tratamiento subóptimo probablemente ha contribuido a la expansión de la epidemia, así como las preocupaciones por las prácticas poco éticas”, los Dres. Kampman y Jarvis escriben. “Al mismo tiempo, el acceso al tratamiento competente deberá limitarse profundamente porque pocos médicos están dispuestos y son capaces de proporcionar la misma.” La habilidad y el tiempo necesario para el uso eficaz de los medicamentos para los trastornos por consumo de opiáceos “no están generalmente disponibles para los médicos de atención primaria.”

En respuesta, ASAM reunió un Comité Directriz multidisciplinar, formado por especialistas en medicina de la adicción y otros campos relevantes. La guía fue desarrollada por un proceso formal, la combinación de la evidencia científica y el conocimiento clínico. Además de la sinopsis publicada en la edición actual ofJournal de Medicina de la Adicción, la guía completa puede consultarse en la página web de la revista: http: //www.journaladdictionmedicine.com.

La Directriz Nacional de Práctica proporciona recomendaciones específicas para la evaluación, diagnóstico y tratamiento, incluyendo el tratamiento de la abstinencia de opiáceos. Se centra en la orientación específica, basada en la evidencia sobre los principales medicamentos utilizados en el tratamiento de los trastornos por consumo de opiáceos.

opciones de medicamentos incluyen la metadona agonista opioide (misma acción) la medicación, la buprenorfina agonista parcial opioide y el antagonista opioide naltrexona. La guía incluye recomendaciones para el uso apropiado de estos medicamentos a través de cada fase del tratamiento, así como para la monitorización del paciente y el seguimiento.

La guía también se refiere a la acción rápida naloxona opioide bloqueador, que desempeña un papel crítico en la reversión de sobredosis de opioides. El Comité recomienda que la directriz de primera respuesta, como los servicios médicos de emergencia, oficiales de policía, bomberos y ser entrenados y autorizados para utilizar la naloxona.

La guía también incluye recomendaciones para las poblaciones de pacientes con necesidades especiales y preocupaciones: las mujeres embarazadas, personas con trastornos psiquiátricos que se acompañan, las personas con dolor, adolescentes y personas involucradas en el sistema de justicia criminal. Para cada área abordada por el Grupo de Orientación Nacional, el Comité pone de relieve las áreas clave para futuras investigaciones.

En lugar de un conjunto de reglas duras y rápidas, la guía pretende ser una ayuda para la toma de decisiones clínicas para los profesionales en todos los niveles de experiencia en el tratamiento de los trastornos por consumo de opiáceos. Junto con los otros miembros del Comité de Orientación y los líderes ASAM, los Dres. Kampman y Jarvis esperan que la información proporcionada le ayudará a hacer el tratamiento más fácilmente disponibles para las personas con adicción que implican el uso de opiáceos, derivados tanto, la ola de muertes por sobredosis.