Jan 18

Celular autoclavado Bloques de Hormigón

5 de diciembre de 201346

Autoclave de hormigón celular es un hormigón eficaz. Se compone de un número de bolsas de aire cerradas y es ligero de peso. Los bloques de hormigón celular autoclave se fabrican mediante la adición de un agente espumante en el molde de hormigón seguido por el corte de los cables de la resultante y lsquo; Cake & rsquo ;. Finalmente, se someten al proceso de autoclave. Hay una serie de características de celular curado en autoclave bloques de hormigón que los hacen muy adecuado para fines de construcción. Estas características se describen a continuación:

Capacidad Estructural: Bloques AAC tienen buena resistencia a la compresión. Tienen la capacidad para erigir estructuras de carga de hasta tres plantas. Actúan como componentes eficaces para levantar pisos, paredes y paneles para techos.

Aislamiento de sonido: Con la ayuda de bolsas de aire cerradas, bloques AAC tienen la capacidad de proporcionar un buen aislamiento acústico. The Wall AAC se combina con un sistema de cavidad que está aislado. Se compone de excelentes propiedades de aislamiento acústico.

Aislamiento: Bloques AAC tienen excelentes cualidades de aislamiento. El aislamiento tiene una gran combinación de propiedades de aislamiento térmico, así como másico térmico. Permite a la tala de los costes de refrigeración y calefacción.

Apariencia: Los bloques AAC son de color claro. El material y rsquo; s bolsas de aire cerradas añaden a las propiedades aislantes del material junto con su naturaleza aireado. Contienen pequeños huecos que son visibles cuando se miran de cerca. Un revestimiento se realiza con el fin de evitar que el agua que entra en el material.

Pravin Buildtech Pvt. Ltd. es uno de los principales fabricantes, proveedores y exportadores de Autoclave Bloques de hormigón celular. Es conocida por su gama de alta calidad de AAC Bloques de Concreto que están disponibles en diferentes tamaños y especificaciones. La empresa cuenta con una certificación de la norma ISO 9001: 2008, así como 14.001: 2004. Además, la compañía cuenta con una infraestructura avanzada y un experto equipo de profesionales que están bien calificados y capacitados. Con todas sus fuerzas, la empresa hábilmente sirve a los diversos requerimientos de Industria de la Construcción Civil mediante el suministro de los mejores bloques AAC utilizados en sistemas de construcción de la pared, techos y pisos. Para saber más sobre la compañía, sus productos, así como para hacer pedidos, inicie sesión en http://www.pravinbuildtech.co.in/.

Jan 07

en Santa animan a los niños a usar bloques para cartas más 6 de agosto de 2013598

Estas todas las cosas hacen que sea muy interesante para que escriban cartas a sus amigos y familiares. Para mantener el interés de los niños en estas actividades particulares que hay muchos sitios web que tienen lanzamiento personalizada bloques para cartas de Santa. Estas cartas tendrían imágenes am de Santa Claus impresas en el cojín carta, ya sea en uno de los rincones de la misma o en el centro de la página. Estos sitios web también ofrecen otros productos junto con bloques para cartas como & ndash; certificados, pegatinas, sobres, etc. Estas cartas con imágenes de Santa Claus un aspecto muy atractivo y colorido. Todos estos productos se utilizan sólo para crear un efecto de colores como:

& Bull; Podemos utilizar las pegatinas para pegar en la habitación

& Bull; Los sobres se pueden utilizar cuando queremos usarlo como invitaciones.

& Bull; Los certificados pueden ser utilizados por las escuelas para presentar a los pequeños niños del grupo de juego.

Todas estas cosas se utilizan sobre todo para actividades divertidas por los padres en su niño y rsquo; s rutina diaria o durante su fiesta de cumpleaños. Los bloques para cartas de Santa han aumentado su demanda mucho y son utilizados por las escuelas también. Estos sitios web ofrecen gran variedad de opciones entre las que el usuario puede elegir. Estos sitios web son en su mayoría diseñados teniendo en mente que los niños estarían accediendo a ellos. Por lo tanto, se han hecho bastante colorido y fácil de usar. El proceso de compra en estos sitios web es muy sencillo, sólo hay que seguir algunos pasos simples y el orden se entrega a su puerta. Estas instalaciones han aumentado el uso de las compras en línea, especialmente para estos artículos a la medida. Estas cartas de Santa se pueden comprar en diversos rangos de precios y si la cantidad es enorme, a continuación, los sitios web también ofrecen algunos descuentos adicionales también. Santa Claus es un personaje muy famoso sobre todo durante la época de Navidad, así que esto hace que sea más popular entre la gente. La locura real de este personaje viene a cuenta durante el tiempo de Navidad. Sin embargo, estos sitios web han erradicado este mito, ya que ahora los bloques para cartas Santa y otros accesorios se pueden adquirir a través del año.

Estos sitios web ofrecen muchos modos de pagos a través del cual el pago se puede hacer. Algunos de los más comunes son y ndash; uso de tarjetas de crédito / débito, banca por Internet, pay pal y contra reembolso. Todos estos modos son altamente seguras y no presenten fugas esta información en cualquier lugar. Este concepto ha ayudado básicamente los niños disfrutan más con algunos coloridos personajes.

Marc Maron es el autor de este artículo y escribe sobre noticias de compras y otros asuntos. Para más detalles acerca de cartas de Santa Carta de Santa y por favor visite el sitio web.

Dec 18

Regímenes de ejercicio ofrecen poco beneficio para 1 de cada 5 personas con efectos positivos tipo 2 diabetesGenetic bloques de variación del ejercicio sobre el metabolismo

Washington, DC – A medida que hasta uno de cada cinco personas con diabetes tipo 2 no ven ninguna mejora en la gestión de azúcar en la sangre cuando se involucran en un régimen de ejercicio supervisado, de acuerdo con una nueva revisión científica publicada en la Endocrine Society’sJournal de Endocrinología Clínica & Metabolism.

Las personas desarrollan diabetes tipo 2 cuando sus cuerpos se vuelven resistentes a la hormona insulina, que transporta el azúcar de la sangre a las células. Esto conduce a un exceso de azúcar en la sangre. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades proyecta alrededor del 40 por ciento de los estadounidenses desarrollará diabetes durante su vida.

“Dado que la obesidad y la falta de actividad física son dos factores de riesgo para la diabetes tipo 2, los médicos con frecuencia recomiendan el ejercicio y otras intervenciones de estilo de vida para prevenir o controlar la enfermedad”, dijo uno de los autores del estudio, Lauren Marie Sparks, PhD, del Hospital de Florida y el Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham en Orlando, FL. “La mayoría de personas se benefician de un régimen de ejercicio, pero nuestra investigación indica que una minoría significativa de personas con diabetes tipo 2 no experimentan las mismas mejoras en el metabolismo debido a sus genes “.

Los científicos examinaron los estudios clínicos en los que participaron personas con diabetes tipo 2 en los regímenes de ejercicio, así como de los animales y los estudios genéticos sobre el tema.

Los investigadores encontraron que alrededor del 15 por ciento a 20 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 no vio ninguna mejora en su control de azúcar en la sangre, la sensibilidad a la insulina o una medida de la capacidad para quemar grasa llamados densidad mitocondrial muscular. Los estudios genéticos y animales indican esta resistencia al ejercicio está codificada en el ADN y puede ser transmitido a través de generaciones.

“Se necesita más investigación para determinar qué personas con o en riesgo de diabetes tipo 2 en desarrollo responden a un programa de ejercicios y cuáles no”, dijo Sparks. “Patrones genéticos y epigenéticos podrían ser la clave para la diferenciación entre los dos grupos. Con esa información en mano, podemos orientar las intervenciones y los tratamientos específicos a las personas que se beneficiarán más e identificar nuevos enfoques de tratamiento para ayudar a aquellos que no responden al ejercicio “.

Dec 18

Penn-Dresde bloques de estudio múltiples recaídas de esclerosis en ratones

Del-1, una proteína encontrada previamente estar involucrado en evitar enfermedades de las encías, se ha encontrado en el cerebro, donde se puede jugar un papel en la esclerosis múltiple y la enfermedad de Alzheimer …

En la esclerosis múltiple, el sistema inmunológico se pícaro, atacando incorrectamente propio sistema nervioso central del cuerpo. Los problemas de movilidad y alteraciones cognitivas pueden surgir como las células nerviosas se dañan.

En un nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Pensilvania y co-investigadores han identificado una proteína clave que es capaz de reducir la gravedad de una enfermedad equivalente a MS en ratones. Esta molécula, Del-1, es la misma proteína reguladora que se ha encontrado para evitar la inflamación y la pérdida ósea en un modelo de ratón de enfermedad de las encías.

“Vemos que dos entidades de la enfermedad completamente diferentes comparten un mecanismo patogénico común”, dijo George Hajishengallis, profesor de microbiología en la Escuela de Medicina Dental de Penn y uno de los autores del estudio. “Y en este caso eso significa que incluso pueden compartir objetivos terapéuticos, es decir, del-1.”

Debido Del-1 se ha encontrado para ser asociado con la susceptibilidad a la esclerosis múltiple no sólo, sino también la enfermedad de Alzheimer, es posible que una versión que funcione correctamente de esta proteína podría ayudar a proteger de nuevo los efectos de que la enfermedad también.

Penn contribuyentes al estudio incluyeron Hajishengallis, Penn Medicina Dental investigador postdoctoral Kavita Hosur y Khalil Bdeir, profesor asociado de investigación en la Escuela de Medicina Perelman de Penn. Ellos colaboraron con el autor principal Triantafyllos Chavakis de la alemana Universidad Técnica de Dresden y los investigadores de la Universidad de Corea del Sur de Ulsan College of Medicine y otras instituciones. El trabajo aparece en línea en la journalMolecular Psiquiatría.

En estudios anteriores, Hajishengallis, Chavakis y sus colegas encontraron que los Del-1 actúa como un guardián que impide el movimiento y la acumulación de células inmunes, como los neutrófilos, lo que reduce la inflamación. Si bien se necesitan neutrófilos para responder eficazmente a la infección o lesión, cuando muchos de ellos se acumulan en un tejido, la inflamación resultante puede ser en sí misma perjudicial.

Hajishengallis ha encontrado que el tejido de las encías afectadas por periodontitis, una forma grave de enfermedad de las encías asociados con la inflamación y el hueso loss– tenían niveles más bajos de Del-1 que el tejido sano. Administración Del-1 directamente a las encías protegidas contra estos efectos.

Durante la investigación de Del-1 en otros tejidos, tales como gomas y los pulmones, Hajishengallis y Chavakis encontraron que Del-1 fue también altamente expresado en el cerebro. Además, las pantallas de todo el genoma indican que el gen Del-1 puede contribuir al riesgo de esclerosis múltiple. Por estas razones, los científicos la hipótesis de que Del-1 podría prevenir la inflamación en el sistema nervioso central tal como lo hace en el tejido de las encías.

Para probar su teoría, los investigadores examinaron Del-1 de expresión en el tejido cerebral de personas que habían muerto a causa de la EM. En los pacientes con EM con lesiones de la EM crónica activa, Del-1 se redujo en comparación tanto con el tejido cerebral sano y el tejido cerebral de pacientes con EM que estaban en remisión en el momento de su muerte. Del mismo modo, Del-1 de expresión se redujo en las médulas espinales de ratones con el equivalente roedor de MS, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).

Después de haber confirmado esta asociación entre la reducción de Del-1 y MS y EAE, los científicos querían ver si la propia reducción jugó un papel causal en la enfermedad.

Hajishengallis de laboratorios y de Chavakis habían utilizado previamente ratones que carecen de Del-1 solo o Del-1 junto con otras moléculas del sistema inmune. Los investigadores encontraron que los ratones mutantes que carecen de Del-1 tenía ataques más graves de la EAE que los ratones normales, con más daño a la mielina, la vaina grasa que recubre las neuronas y ayuda en la transmisión de señales a lo largo de la célula. La pérdida de esta sustancia es el sello de MS y otras enfermedades neurodegenerativas.

Los ratones sin Del-1 que había sido inducido a conseguir EAE también tuvieron significativamente mayor número de células inflamatorias en su médula espinal en el pico de la enfermedad, un hecho que más experimentos revelados se debió al aumento de los niveles de la molécula de señalización de IL-17.

Los ratones que fueron inducidos a conseguir EAE que carecía tanto de Del-1 y el receptor de la IL-17 tenía una forma mucho más leve de la enfermedad en comparación con los ratones que carecían únicamente Del-1. Estos ratones doblemente empobrecido también tuvieron menos neutrófilos y la inflamación en su médula espinal.

Con una mayor comprensión de cómo Del-1 actúa en EAE, los investigadores fueron curiosidad por saber si la simple sustitución de Del-1 podría actuar como una terapia para la enfermedad. Esperaron a que los ratones habían tenido un ataque de EAE, similar a un brote de EM en pacientes humanos, y luego administrada Del-1. Estaban encantados de encontrar que estos ratones no experimentaron más episodios de la enfermedad.

“Este tratamiento evita una mayor recurrencia de la enfermedad”, dijo Chavakis. “Por lo tanto, la administración de soluble Del-1 puede proporcionar la plataforma para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos para neuroinflamatoria y enfermedades desmielinizantes, esclerosis múltiple en especial.”

El equipo está llevando a cabo nuevos trabajos sobre Del-1 para ver si pueden identificar una subunidad de la proteína que podría tener el mismo efecto terapéutico.

“Es increíble que nuestro trabajo en la periodontitis han encontrado aplicación en una enfermedad del sistema nervioso central”, dijo Hajishengallis. “Esto demuestra que la periodontitis puede ser un paradigma para otras enfermedades inflamatorias de importancia médica.”

Nov 11

Nuevos bloques de proteínas Bizarre un terminador de la vida real de Stanford Profesor Emérito

Charles Yanofsky la imagen a tamaño completo disponible a través del contacto

Los investigadores han descubierto una proteína bacteriana que podría llegar a ser un antepasado evolutivo de anticuerpos que combaten la enfermedad en los seres humanos.

En un estudio publicado en la edición del 14 de septiembre de la revista Science, Stanford Profesor Emérito Charles Yanofsky y becario postdoctoral Angela Valbuzzi describen la forma en que fueron los primeros en aislar una proteína que llaman anti-TRAP (AT) de la bacteria Bacillus subtilis.

“ Esta proteína tiene propiedades de unión únicas, “ dice Yanofsky, el Morris Herzstein Profesor de Biología, Emérito. “ Nos ha costado algún tiempo para llegar a un nombre apropiado para él, y AT era la simplest.“

Aunque su nombre es simple, la proteína recién descubierta participa en una red metabólica muy complejo conocido actualmente sólo existe en varias especies de bacterias Bacillus. Yanofsky y Valbuzzi determinaron que AT ayuda bacilos regulan la producción de triptófano – uno de los 20 aminoácidos que son los componentes básicos de la mayoría de las proteínas en todos los organismos vivos, incluidas las personas.

Una proteína es esencialmente una gran cadena de aminoácidos encadenados juntos dentro de una pequeña factoría celular conocido como el ribosoma. El cuerpo humano utiliza el amino

triptófano ácido para hacer miles de proteínas y otras moléculas importantes,

incluyendo la niacina, o vitamina B3.

Las personas deben obtener su triptófano de los alimentos – a diferencia de las bacterias, que pueden fabricar sus propios suministros internos. Los bebés requieren grandes cantidades de triptófano para el desarrollo normal y dietas pobres en triptófano puede resultar en la pelagra – una enfermedad de la piel y del sistema nervioso central causada por la deficiencia de niacina.

El terminador

En la década de 1970, Yanofsky y sus colegas descubrieron un mecanismo previamente desconocido para la regulación de la producción de triptófano en Escherichia coli – una bacteria común que vive en los intestinos de los humanos y otros vertebrados.

Su descubrimiento se centró en una molécula conocida como ARN mensajero (ARNm), que lleva la información de ADN codificado para proteínas específicas a un componente de la célula llamada ribosoma, donde se sintetizan las proteínas.

El uso de ARNm como una plantilla, el ribosoma ordena a otra clase de moléculas, llamadas ARN de transferencia (ARNt), para traer en aminoácidos específicos – tales como triptófano – y alinearlos en la secuencia exacta dictado por el ARNm. El resultado es la producción de una cadena de proteína que consiste en una secuencia única de docenas de aminoácidos, que el ribosoma a continuación, establece libre para uso dentro de la bacteria.

Laboratorio Yanofsky`s había determinado previamente que E. coli tiene la capacidad de iniciar y detener la producción de triptófano dependiendo de cuánto está presente en la célula. Se determinó que un mecanismo regulador controla la producción de triptófano en E. coli por detectar si hay una cantidad suficiente de tRNA cargado con triptófano para la bacteria para llevar a cabo la síntesis de proteínas.

Cuando triptófano-tRNA cargado es abundante, un bucle de horquilla especial – llamado un terminador – formas en la molécula de ARNm, que causa la terminación prematura de la síntesis de ARNm. Sin embargo, cuando la concentración es baja triptófano, triptófano libre-tRNA formación de bloques el terminador, permitiendo así la síntesis del mRNA completa que codifica las enzimas de síntesis de triptófano.

Bacillus Bizarre

En 1992, el laboratorio de Yanofsky`s descubierto que los bacilos tienen un mecanismo aún desconocido para la regulación de la formación de triptófano. Al igual que E. coli, bacilos utilizan un sistema de terminación en forma de horquilla para controlar la producción de triptófano. Sin embargo, a diferencia de E. coli, o cualquier otro organismo, bacilos regulan la formación de triptófano con la ayuda de una proteína en forma de rosquilla Yanofsky nombrado TRAP – trp la unión de la ARN-proteína activada Atenuación-triptófano.

Algunos de Yanofsky`s anteriores compañeros de trabajo, colaborando con los científicos británicos, demostró que en bacilos, el ARNm-triptófano específica realidad se envuelve alrededor de la molécula TRAP como una cadena de nieve envuelto alrededor de un neumático.

“ Cuando las concentraciones de triptófano son altos, las moléculas de triptófano se unen a los sitios de unión en TRAP, la activación de TRAP y permitiendo que se unen a ARNm, que hace que el mRNA-terminador para formar. Esto convierte esencialmente fuera de los genes necesarios para producir triptófano, “ señala Valbuzzi, autor principal del estudio publicado en Science 14 de septiembre.

“ Por el contrario, cuando los niveles de triptófano son bajos, hay aren `t suficientes moléculas de triptófano para unirse a TRAP, por lo tanto, TRAP puede no unirse al ARN. Las formas de ARNm antiterminator luego, lo que permite la síntesis de ARNm para proceder a la terminación y la síntesis de triptófano para comenzar, “ añade.

Anti-TRAP

En su estudio 14 de septiembre, Yanofsky y Valbuzzi van un paso más allá. Se determinó que, además de la detección de la cantidad de triptófano subtilis B. presente también tiene un medio de detección de la concentración de la transferencia de ARN-triptófano específico. Ellos descubrieron que si la cantidad de ARNt-triptófano laden es bajo, un conjunto especial de genes en B. subtilis se iniciará la producción de la proteína previamente desconocida AT (anti-TRAP).

Las moléculas de AT luego se adhieren a sitios TRAP`s ARN vinculante, evitando así TRAMPA de la unión a ARNm. Como resultado, se forma un bucle a lo largo de la molécula de ARNm, lo que permite la síntesis de ARNm para continuar, que luego dirige la síntesis de las proteínas que producen triptófano.

“ Todavía hay muchas incógnitas acerca de la proteína A, “ dice Yanofsky. “ ¿Cuál es su forma exacta, y exactamente dónde se unen a la molécula TRAP? Por otra parte, varios a moléculas deben ser obligados a bloquear los sitios de unión de ARN TRAP`s. Nuestra conjetura actual es entre cuatro y seis. Lo que es particularmente interesante sobre AT es que sólo se une a TRAP.“ triptófano activado

Evolution

¿Por qué B. subtilis> evolucionan un mecanismo tan elaborado y energéticamente costoso para la regulación de la síntesis de triptófano?

“ Se tarda siete pasos catalíticos para sintetizar triptófano, por lo que es uno de los aminoácidos más caros para un organismo para producir, lo que requiere grandes cantidades de energía y carbono, “ Yanofsky explica. “ Por lo tanto, tener un medio eficaz para la regulación de la producción de triptófano es importante.“

Señala que B. subtilis vive en el suelo, mientras que E. coli reside en varios entornos, incluyendo los intestinos de los animales. Para ambos organismos probablemente hay momentos en los que el triptófano es raras y otras veces en que es abundante. Evolución aparentemente proporciona mecanismos reguladores eficaces para estos organismos para hacer frente a la necesidad de regular la formación de triptófano.

Yanofsky especula que la estrategia bacteriana de la utilización de la proteína AT es comparable con el uso de anticuerpos – proteínas especiales en las personas y otros vertebrados que se unen a moléculas y luchar contra invasores y patógenos. Él y sus colegas se preguntan si será posible diseñar formas mutantes de AT que pueden dirigirse los antígenos que causan enfermedades en las personas.

“ Esta proteína parece tener un mecanismo realmente extraño de acción, “, concluye. “ Es una estrategia completamente diferente a la utilizada por E. coli y otras bacterias.“